痛风是一种古老的疾病，早在公元前多年前，古希腊医学家希波克拉底对痛风的表现与症状就进行了记载。痛风的治疗历史则可以追溯到公元二世纪左右，根据当时的医书记载，秋水仙碱已经用于痛风的止痛治疗，并获得了神奇的疗效，但直到公元13世纪，人们才正式使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎，到了年，秋水仙碱才被准确确定治疗剂量。
几个世纪以来，人类对痛风的治疗仅仅停留在止痛的层面上，这种治疗方法虽然能暂时缓解患者的关节疼痛，但不能解决痛风的反复发作、关节畸形及肾病等严重问题。人类对痛风发病机制的认识经历了漫长的过程，在此过程中，几个里程碑式的重大发现和发明推动了痛风的新药开发。也就是说，痛风治疗策略的改变，源于对发病机制的不断认识。
这些发明和发现包括：年，西方的医学家发现人体中尿酸的多寡与痛风的发生有关；年，英国医生明确指出，过多的尿酸会引起结晶和炎症，痛风炎症是则于尿酸沉积所致；年，医学家们发展出了可靠的尿酸测定方法；20世纪中期，科学家们描述了嘌呤合成路径所需的酶，确定了嘌呤合成的特性与尿酸代谢的过程；年，医学家们确认了尿酸盐重吸收转运子的存在和功能。
这些重大发现和发明将尿酸与痛风密切关联起来，降尿酸治疗自然成了痛风不可分割的重要组成部分。此后，各种痛风新药不断问世。年，第一个促进尿酸排泄的药物丙磺舒问世；年第一个抑制尿酸生成的药物别嘌醇开始用于临床；年，第二个促进尿酸排泄的药物苯溴马隆问世；年，新型抑制尿酸生成的药物非布司他在欧洲上市；年，促进尿酸分解的药物尿酸氧化酶被FDA批准上市。
不过，从尿酸升高和以上痛风降酸药物的作用机制来看，目前的痛风降尿酸药物只是“对症”治疗，都是作用于尿酸升高机制的下游，并没有从根本上解决尿酸升高的原因，也就是说，尽管应用了上述降尿酸药物，但引起高尿酸血症的原因并没能根除，因此应用降尿酸药物使血尿酸达标后停药，血尿酸会再次升高。只能在血尿酸正常后，逐渐减少药物的用量，最终达到用最小的剂量维持血尿酸长期达标的目的。
尽管如此，降尿酸药物的不断问世和研发仍然极大地提高了痛风的防治水平。目前正处于临床试验阶段的痛风降酸药物还有BCX、RDEA、选择性URAT-1抑制药等。痛风是一种多靶点疾病，只要找准了最重要的靶点，或者尽可能地找齐覆盖大部分靶点，根治痛风将不再遥远。
新的痛风止痛药的研发，则源于痛风炎性机制研究的重大发现。近年来，痛风炎性机制研究取得了重大突破。研究发现，尿酸盐结晶可被视为危险信号，被机体固有免疫系统所识别，导致下游以此为核心的一连串炎症反应。在此炎症反应中，白介素IL-1β扮演了重要角色，它是召唤免疫细胞到达炎症部位的关键因子。基于这个认识，人们研制了白介素IL-1β的抑制药物，临床试验结果显示，这类药物治疗和预防痛风均有效，特别是对难治性痛风有效。
白介素IL-1β抑制药治疗痛风已经写入了美国痛风指南（ACR）。指南提到，传统治疗无效的难治性痛风患者可以考虑使用白介素IL-1β治疗，但长期使用白介素IL-1β抑制药的安全性尚有待观察，昂贵的价格也限制了它的广泛应用。相信随着痛风研究的不断深入，将会有更多的新药问世。
