一、高并发率
原发性痛风患者与原发性高血压、动脉粥样硬化合并的发生率为30%～50%。
这还不包括痛风性肾脏病变后期引起的肾性高血压。二者可先后发生，也可同时出现。
对诊断为原发性高血压的患者应监测血尿酸，以确立有无高尿酸血症存在，即使血尿酸正常，亦应定期随访，以及时发现今后发生高尿酸血症。
必须指出：原发性高血压患者血尿酸水平与高血压之分期及肾功能状况有密切的关系，当高血压发展至3级已有靶器官损害（主要是肾动脉硬化及肾小管功能受损）时，肾小球滤过率已显著下降、肾小管分泌尿酸功能也已下降，此时血尿酸升高已含有继发性高尿酸血的因素。
对于无靶器官受损，尤其是肾功能正常的原发性高血压病患者，高尿酸血症发生率为50%左右，其血尿酸升高主要归因于遗传因素，当然饮食习惯、饮酒及合并糖尿病亦为血尿酸升高的重要原因。
此外，有人认为长期高血压导致肾小球缺氧及血流动力学紊乱，乳酸生成增多及某些降压利尿剂的应用均可影响肾小管排泌尿酸的功能，也是导致血尿酸升高的附加因素。
临床资料表明：原发性高尿酸血症与痛风患者如果同时伴有IGT或糖尿病，则合并高血压的几率明显高于血糖正常者，从另一方面而言，高血压伴糖尿病的患者，合并高尿酸血症与痛风的几率较血压正常者明显增加，前者高尿酸血症发生率为30%～40%，后者高尿酸血症发生率仅为5%～10%。
典型原发性痛风患者中，25%～50%有高血压且与高尿酸血症及痛风持续的病程和体重有关，病史越长，高血压发生率也越高，同时伴肥胖者较非肥胖者高血压的发生率为高。
当高尿酸血症或痛风与高血压并存时，其动脉粥样硬化、心脑血管病变，如冠心病，脑动脉硬化及心、脑血管意外的发生率（如心肌梗死、脑出血或脑梗死）要高于仅有高血压而无高尿酸血症或痛风的患者。
国内一组资料调查了例高尿酸血症病人和例血尿酸正常、年龄在60岁左右的两组病人，发现前者冠心病发生率为27.6%，后者仅为14%。
故有文献报道认为：高尿酸血症与痛风可视为引起动脉粥样硬化，尤其是心脑血管病变的独立危险因素之一。
积极防治高尿酸血症与痛风有助于延缓动脉粥样硬化的发生与发展。
高尿酸血症与动脉粥样硬化因果关系的发生机制虽未完全阐明，但有资料表明血尿酸在血栓形成引起的缺血性疾病中起重要作用。
国外一组调查资料表明：颈动脉超声检查或脑血管造影证实，颈动脉硬化与高尿酸血症之间存在线性相关。
国内一组资料表明：30例脑梗死患者血尿酸值平均为（.2±46.6）μmol/L，而56例非脑梗死患者血尿酸平均值为（.3±34.1）μmol/L，二者比较有显著
性差异（P＜0.01），说明高尿酸血症为脑梗死的独立危险因素之一。
病理学证明动脉粥样硬化斑块中含有较多的尿酸结晶，它可与脂蛋白结合沉积于血管内膜引起血管壁炎症反应而促进血栓形成。
血尿酸升高尚可刺激近曲小管钠回收与肾血管阻力增加，激活肾素分泌而促进高血压的发生，加之其他一些并存因素如肥胖、高脂血症等，更易促进动脉粥样硬化的发生。
研究表明：虽然尿酸盐可直接沉积在动脉血管管壁及心肌、心肌间质、心内膜、心外膜、心瓣膜、传导系统等而损害心肌及心血管，导致心肌损害及心功能不全，但这种情况临床十分少见；痛风患者心血管病变的核心问题仍然是动脉硬化与冠心病。
原发性痛风患者冠心病的发生率为正常人的2倍左右。心肌梗死与脑梗死的发生率为20%～30%，而下肢动脉闭塞性病变包括坏疽在内的发生率较低，约为10%。
二、治疗建议
合并有高血压的原发性痛风患者在选择降压药物进行治疗时，要考虑到某些药物对血尿酸的影响。如使用不当可导致痛风性关节炎之发作。
下列几种降压药物一般不宜用于痛风患者：
①噻嗪类利尿剂、利尿酸、速尿、氨苯蝶啶、安体舒通等均可降低尿酸之排泄，甚至使血尿酸明显升高而导致关节炎发作，故不宜采用；
②β-肾上腺能受体阻滞剂及钙拮抗剂可使肾血流量减少，不利于尿酸之排泄，亦不宜采用；
③有文献报道血管紧张素转换酶抑制剂开搏通（卡托普利）口服后，约40%患者出现血尿酸轻至中度升高，老年患者血尿酸升高的发生率可达70%以上。
因此，对高尿酸血症及痛风患者，开搏通制剂要慎用，以免诱发痛风性关节炎发作，对接受开搏通治疗的患者要监测血尿酸变化，如有明显升高应改用其他降压药物。
另有报道，血管紧张素Ⅱ受体-1阻滞剂（如科素亚）对痛风合并高血压患者是良好的降压药物，它不仅有可靠的降压效果，而且有抑制肾小管尿酸重吸收的作用，从而在降低血压的同时又可降低血尿酸，且其副作用发生率远低于ACEI类制剂，故可作为痛风伴高血压患者的首选降压药。
