禽痛风称尿酸盐沉积症，是禽类的一种常见的营养代谢性疾病，常呈群体发生，独立于季节性、年龄段等因素，有较高的发病率和病死率。

该病是由于禽类动物尿酸产生过多兼或尿酸排泄障碍导致血液中尿酸含量显著升高，形成高尿酸血症，进而以尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、关节周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中的一种疾病。

营养性因素。日粮营养成分配比不当，如：钙含量过多；饲喂高钙高蛋白饲料引起。

传染性因素。如:鸡传染性支气管炎病毒(IBV)感染能引起典型痛风；雏鹅的星状病毒感染，可通过“粪-口”途径在禽类群体中传播，垂直传播也是星状病毒重要的传播方式，病毒通过种蛋、鹅苗导致疾病在地区间扩散。

中毒性因素。如化学毒物、药物、霉菌毒素和重金属在体内蓄积均能对肾脏造成损伤，造成尿酸盐的沉积，引发痛风；长期或过量使用磺胺类药物也会造成药物中毒现象。

饲养管理性因素。如：饲养密度过大，运动不足；饮水不足，肾脏不能及时排出尿酸；长途运输的应激反应；饲养环境闷热潮湿，痛风不足；冷热应激等。肠道菌群失衡。肠道菌群失调可导致肠壁通透性增加、细菌和脂多糖（LPS）入血，进而诱发和加重多个器官（如肾脏、肝脏等）的功能障碍。患有痛风的动物肠道中肠球菌属、志贺菌属、大肠埃希氏菌属，丰度与肾脏的损伤程度正相关。另外，肠道菌群失衡导致大量肠道有害菌通过粪便排泄恶化育雏环境，又进一步感染动物影响其健康。

根据禽痛风临床症状的不同，分为内脏型和关节型两种，前者又称“禽尿石症”，是指尿酸盐沉积在内脏表面，临床上较为常见；而后者是指尿酸盐沉积在关节囊和关节软骨及其周围，与人类痛风的临床表现更为类似。

内脏型痛风在临床上较为常见，多呈群体发生，发病初期不会表现出明显症状，随着病程的延长会出现精神萎靡、厌食、消瘦、羽毛杂乱、呼吸困难、体温周期性升高，泄殖腔松弛，常排白色水样便，且往往存在石灰渣状的白色物质，黏附在泄殖腔附近的羽毛上。病理剖检可在胸膜、腹膜、心包、肠、肾、输尿管等脏器表面散布石灰样白色絮状或屑状尿酸盐结晶。肾肿大，色苍白，肾脏表面及肾实质呈雪花样花纹，输尿管增粗，内含尿酸盐结晶。常因机体多脏器严重衰竭而死亡。

关节型痛风主要表现在病禽的脊椎、翅、腿等关节处，有明显肿胀，特别是跗跖关节附近。起初软而痛，界限不明显，后肿胀部逐渐变硬，形成不能移动或稍能移动的结节。剖检肿胀关节，可流出浓厚、白色黏稠的液体，滑液囊有大量由尿酸钠、尿酸钙等结晶。常引起关节面溃烂和关节囊坏死。病禽行走障碍、跛行，严重影响正常运动，常呈单脚站立或蹲坐状。关节型痛风通常集中在夜间发作，严重者可引起死亡。

鸡痛风病主要是机体尿酸盐生成过多或尿酸盐排出体外受阻而引起。肾脏受损和机能障碍是引发痛风的基础，鸡痛风的发生源于鸡肾功能衰竭。

在体内高浓度尿酸（高尿酸血症）时，会形成针状尿酸单钠（MSU）晶体。这些结构被中性粒细胞和单核细胞摄取，从而触发炎症小体的强烈激活，炎症体是一种产生炎症反应的细胞内蛋白复合物。炎症小体激活可构建IL-1，IL-1作为促炎介质，可诱导血管扩张、额外白细胞募集、促炎细胞因子和趋化因子的表达。这个过程与急性痛风发作的临床表现有关。

急性痛风发作机制

益生菌在防治禽痛风方面发挥着重要作用。益生菌可以代谢产生多种小分子有机酸和消化酶类，促进矿物质和蛋白质的消化吸收，预防和缓解营养性痛风；益生菌可以通过提高机体的免疫力，降低炎症反应，减少促炎性细胞因子的释放，减少病原微生物的感染，预防传染性因素导致的通风。

益生菌也可以直接作用于机体尿酸的代谢过程：如可通过摄取嘌呤类化合物和降解嘌呤类化合物，减少尿酸的积累，这种降解能力主要依赖菌体内酶的作用，比如乳杆菌Lactobacillus可产生尿酸酶，将尿酸转化为溶解度较高的尿囊素。益生菌也可以通过产生核苷水解酶，作用于核苷分子中的β-糖苷键，释放游离基碱基和戊糖，来降解核苷，从而降低尿酸的产生；还还以增加肠上皮细胞尿酸转运蛋白ABCG2/BCRP的表达，增加尿酸在肠道中的排泄。

总之，益生菌应用于痛风的有多种渠道，如：益生菌在肠道中定植，与肠道黏膜上皮细胞竞争嘌呤类物质（各类核苷酸、核苷、嘌呤），减少机体尿酸的生成。或者口服食用含有益生菌的制剂，实现食物在肠道中被消化前其中高嘌呤成分被尽快降解，减少机体的尿酸生成，都可降低发生痛风的概率或减轻痛风的症状，维持动物肠道菌群平衡。

（供稿人：曾佳佳）

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