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痛风的发病机制

痛风的发生应取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。一、高尿酸血症的机制血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。1、吸收：体内的尿酸20％来源于富含嘌呤食物的摄取，摄人过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。2、分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1／3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2／3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。3、生成：体内的尿酸80％来源于体内嘌呤生物合成。在嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，便发生血尿酸增多或减少。

4、排泄：在原发性痛风中，80％～90％的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排泄减少常与生成增多相伴。

二、痛风发生机制尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过7．0mg／d1。有一些因素也影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。高尿酸血症时，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10％一20％发生痛风。

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