北京哪家医院治疗白癜风好 https://baike.baidu.com/item/%E5%88%98%E4%BA%91%E6%B6%9B/21900249?fr=aladdin

本文仅供医学专业人员阅读、参考

近年来，痛风的患病率呈现明显上升和年轻化的趋势，我国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%。

痛风是继糖尿病之后又一常见代谢性疾病，困扰着越来越多的年轻人。

但是，痛风只是一种代谢性疾病吗？

单钠尿酸盐（monosodiumurate，MSU）在关节内的沉积是触发急性痛风的关键。然而，大多数高尿酸血症患者永远不会发展为痛风。MSU晶体虽然具有致炎性，但不一定诱发急性炎症。

随着对痛风动物模型研究和患者临床研究的不断深入，痛风炎症激活的机制得到了进一步的揭示，痛风中的免疫细胞，包括中性粒细胞，单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞，在痛风的发病机理中均起着重要作用。

许多与痛风相关的炎症因子同时也与其他自身炎症和免疫性疾病相关，这进一步表明了在炎症发生的过程中存在共同的分子途径。

所以，痛风，不单纯是一种代谢性疾病，更是一种自身炎症性疾病。

年，在一个针对中国男性的队列研究中发现了第一个与痛风相关的炎症调节细胞因子——肿瘤坏死因子-α（TNF-α），随后，一直到年发现了第二个与痛风炎症途径相关的炎症细胞因子。

近年来，研究发现，促炎因子如白介素（IL）-1β，IL-8和IL-17，NLRP3炎性小体和TNF-α，抗炎因子如IL-10，IL-37都参与了MSU诱导的痛风炎症过程。

MSU的TLR识别模式

Toll样受体(Toll-likereceptors，TLRs)是固有免疫系统中重要的模式识别受体(patternrecognitionreceptors，PRRs)，能识别病原体相关分子模式(pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs)，启动细胞信号级联放大，最终产生一系列促炎细胞因子激活和启动适应性免疫应答，是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。

MSU晶体可能作为危险相关分子模式(danger-associatedmolecularpatterns，DAMPs)，通过与PAMPs相似的方式,激活TLRs，产生免疫应答、炎症反应，促进痛风的发生和发展。

NLRP3炎性小体在MSU诱导的痛风炎症中的作用

NLRP3炎性小体是目前研究最为广泛的一种炎性小体。它是一个由NOD样受体蛋白（包含LRR、NACHT、PYD三个结构域）、接头蛋白ASC和pro-caspase-1三者组成的蛋白复合物。NLRP3炎性小体活化后可以激活caspase-1，活化后的caspase-1将前体pro-IL-1β等底物进行切割，促进IL-1β和IL-18的成熟和分泌。

图1NLRP3炎性小体的启动和激活过程