随着人们生活水平的不断提高,饮食结构的变化,痛风的发病率逐年上升。然而大家对于痛风的相关知识的尚且缺乏。尿酸高就是痛风吗?为什么痛风发作了,吃了药却越吃越痛?痛风是炎症,可以吃抗生素吗?今天我们就来为大家解答一些关于痛风治疗的普遍疑问。
痛风=高尿酸血症?错!
提起尿酸升高,大多数人都会联想到“痛风”,但是仅有10%~20%的患者会发展为痛风。然而痛风患者中,约30%~40%的病人在痛风的急性发作期血尿酸值是在正常范围之内的。因此不能简单将尿酸高和痛风画上等号。
尿酸盐结晶在大小关节、肾脏等器官沉积,形成“小石头”刺激组织,产生剧烈刺痛感,这时痛风就出现了。痛风多发生在脚趾关节,并逐渐累及踝、膝、手、腕、肘等多关节。
患上痛风的病人常于深夜被疼痛惊醒,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节常伴有红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显、活动受限。
高尿酸血症是痛风发生的最重要和最直接病因。对于痛风患者来说,控制尿酸水平就显得尤为重要。
想要有效控制血尿酸,就必须养成良好的生活习惯:包括限制饮酒,特别是啤酒和白酒;减少高嘌呤食物的摄入,如内脏、海鲜等;控制肉类食用;减少饮用富含果糖的饮料,如碳酸饮料和果汁等;大量饮水(每天饮水量大于ml);多吃新鲜蔬菜;控制体重,防止剧烈运动或突然受凉,规律饮食和作息,规律运动以及戒烟。
痛风发作用抗生素?NO!
痛风急性发作时,受累关节(多见于大拇趾及足背)迅速出现红、肿、热、痛及功能障碍,病情严重者还可出现发热、白细胞升高。很容易被误认为局部感染性炎症(如丹毒等)。事实上,痛风是超饱和的尿酸盐结晶沉积在关节及周围软组织中引起的无菌性炎症,抗生素治疗根本无效。相反,在痛风急性期使用青霉素等抗生素,不仅对控制发作无效,还可能使血尿酸升高而加重痛风。这是因为青霉素和尿酸都需经过肾脏排泄,前者对后者的排泄有干扰作用,致使血尿酸升高,从而加剧病情。
痛风发作用降尿酸药?NO!
痛风急性发作期急需解决的问题是关节炎症与疼痛,应选择具有消炎镇痛作用的对症治疗药物(如非甾类抗炎药、秋水仙碱等),而降尿酸药物(如立加利仙、别嘌呤醇等)本身没有消炎镇痛的作用,对控制关节炎急性发作、缓解关节疼痛无效。
相反,因其能显著降低血尿酸水平,促使关节内痛风石表面溶解,释放不溶性尿酸盐结晶,从而加重关节炎症或引起“转移性痛风”。
因此,在痛风急性发作期间,不宜加用降尿酸药,而应该在疼痛症状完全缓解、过了急性期之后再服用降尿酸药。
但如果之前已经开始服用降尿酸药物,则应继续服用,这样做的目的是尽量维持急性期血尿酸浓度的相对稳定,避免因血尿酸浓度显著波动而导致病情加重。
有些病人用药不规范,把降尿酸药当作消炎镇痛药使用,急性发作时用药,关节炎发作过后停药,这种做法往往适得其反。
预防痛风用消炎药?NO!
导致痛风的罪魁祸首是高尿酸血症。预防痛风发作,关键是要控制好血尿酸,除了低嘌呤饮食以外,必要时还要采取降尿酸治疗。
有些患者不了解这一点,为了预防痛风发作,长期自行服用非甾体类消炎药(消炎痛等)或秋水仙碱,觉得预防痛觉发生就能预防痛风发作,这样不仅起不到预防作用,还可能会导致严重肾损害。
非甾体类消炎药、秋水仙碱、糖皮质激素皆属于控制痛风急性发作的药物,具有快速消炎、缓解疼痛的作用。但此类药既不影响尿酸代谢,也不增加尿酸排泄,纯属对症治疗,而非对因治疗,治标不治本。
另外,此类药物副作用普遍较大,除能引起严重胃肠道反应外,还可导致肾脏损害。因此,这些药物只适用于在急性发作期短期应用,急性发作过后,即应尽快减药,短期内停药。
合理用药,加上合适的饮食结构和健康的生活方式,远离痛风不是梦!
编辑:潘韵
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