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痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”，因为此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦，使他无法走路和骑马领兵上阵。
痛风是由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
何为痛风痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
在人类血液中，98%的尿酸以钠盐形式存在，在体温37℃、体液pH7.4的生理条件下，尿酸溶解度约为6.4mg/dl，加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl。超过此值，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官，引起急性炎症和慢性损伤。
换一种说法就是，正常成人体内的尿酸大约有毫克，每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性尿酸，20%为外源性尿酸（饮食带来），这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
尿酸是怎样产生的尿酸是由人体内的核酸氧化分解后的产物之一嘌呤分解产生的。核酸笼统点说就是人体内的DNA（其实还有RNA）。有人可能会感到惊讶说我们体内的DNA是可以被分解掉的？是的，可以。人体是由无数细胞组成的，而大多数细胞中都有DNA和RNA。但我们体内的细胞老化、死亡后就会被分解，我们吃进去的食物中也是含有DNA和RNA的，他们经过一系列的分解代谢产生尿酸，进入到血液中。
血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。
痛风生成原因1、原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2、继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
痛风的危害随着生活习惯的改变，高尿酸的人越来越多，痛风的发病率也逐年增多。很多人对痛风还停留在，体内尿酸增高，经常关节很痛。你知道痛风还有哪些危害么？
01
关节残疾
体内的尿酸升高，超出人体承受的范围，尿酸会形成结晶沉积在关节、皮肤、血管等地方，容易出现炎症。痛风反复发作导致慢性痛风性关节炎，又会导致发作更加频繁，间歇期缩短。疼痛逐渐加剧，受累的关节以膝、踝、肘关节多见，严重者可累及肩、髋、脊柱，很容易诱发关节的破坏与畸形，导致关节残疾。
02
并发症出现
高甘油三酯血症是我国发病率较高的高脂血症。随着人民膳食结构的改变，高甘油三酯血症发病率逐年上升。高甘油三酯血症不仅可以伴发高尿酸血症，还可以引发糖代谢异常，进一步加重冠心病、动脉硬化、糖尿病等疾病。因此，脂、尿酸、糖代谢异常交互紊乱越来越引起人们北京中科医院都是假的北京哪家医院白癜风最好
