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绝大多数痛风为原发性痛风，目前尚不明确分子缺陷，其中90%为尿酸排泄减少。少部分痛风由继发性病因引起，如慢性肾病患者，口服药物（利尿剂、阿司匹林、吡嗪酰胺、乙肝丁醇、环孢素）等，另外饥饿、酮症等任何原因引起的乳酸酸中毒可引起有机酸累积从而导致高尿酸血症，骨髓、淋巴增殖性疾病因核酸代谢增加可引起尿酸生成增多。

除了遗传易感性之外，目前研究发现，饮酒(啤酒与白酒)，大量食用肉类、海鲜(如贝类)、动物内脏，饮用富含果糖的饮料，剧烈运动，突然受凉，肥胖，疲劳，饮食、作息不规律，吸烟等均为痛风的危险因素。

四种酶的缺陷引起的继续性痛风。对于年轻患者，尤其是女性患者，遗传因素参与发病的可能就越大，隐性基因不可忽视，包括三类：

1.使尿酸排泄减少的基因，如ABCG2（三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族）、SLC2A9（编码蛋白葡萄糖转运蛋白9）、SLC22A12等基因突变；

2.使尿酸生成增多的基因，如RGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）基因、MTHFR（亚甲基四轻叶酸还原酶）基因突变。