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听说了吗？人类的之外的哺乳动物，比如猪，猫，鸡，鸭，小海龟，它们都不会得痛风。

为什么猪不会得痛风？

我们都知道，通过摄入含有嘌呤的食物，能够在我们体内代谢而产生尿酸，尿酸以盐的形式存在，盐的浓度升高，更容易沉淀为尿酸盐结晶，从而聚积在各个关节处，诱发痛风。可见，尿酸是嘌呤核苷酸代谢的最终产物。

而在猪体内，尿酸并不是嘌呤的最终产物，因为有「尿酸氧化酶」的存在，尿酸还可以继续分解成尿囊素，尿囊素是易溶于水的小分子，很容易排出体外，导致这些动物体内的血清尿酸盐水平都极低，没有痛风发生的病理基础。

这就是猪不会得痛风的原因。

然而，在千万年的进化中，我们人类却把尿酸酶丢失了！

这么重要的物质为什么会丢失呢？

表达「尿酸酶」的基因发生了突变，成为了不表达的假基因状态，所以尿酸成为了人类和少数灵长类动物的代谢终产物。

告别了缺乏食物、脂肪的远古年代，食物能量爆炸式的增长令我们的身体无暇适应。

尿酸酶的丢失，使人类的血尿酸水平比其他低级动物增加了3~10倍！倍增的尿酸诱发了痛风，不仅产生疼痛，影响生活质量，还会产生结晶、结石，损伤肾脏、累及关节，带来冠心病等一系列病变。

俗话说「抛开剂量谈问题，都是耍流氓」。尿酸本身并不是「坏蛋」，坏的是高尿酸血症。我们要做的是把过高的尿酸降下来，让尿酸稳定在合理的范畴之内。

人为地补充尿酸氧化酶成了降酸抗痛风治疗的直接策略

和我们临床上常用的抑制尿酸合成（如：非布司他）及促进尿酸排泄（如：苯溴马隆）这两类降酸药相比，人为补充尿酸氧化酶与二者的降酸机制均不相同，它既不影响肝脏的尿酸合成，也不干扰肾脏的尿酸排泄，而是将尿酸充分转化为易于排泄的其他物质，不再沉积于体内。

目前，与人体同源的尿酸氧化酶尚未研制成功，临床上使用的尿酸氧化酶均为低等动物的尿酸氧化酶，因此免疫原性（不同物种或不同个体间形成免疫能力的差异）强，应用后过敏反应的发生率高，且因相应的抗体产生，失效率也高。因此，尿酸氧化酶用于治疗痛风尚有其局限性（仅用于难治性痛风）。

当然，任何进化都是有意义的

人类因为尿酸氧化酶缺失而长寿，如果人为地补充尿酸氧化酶，是否会对人类的寿命产生影响呢？另外，就算人源性的尿酸氧化酶研制成功，因为个体间仍然存在差异，又是否能够完全避免免疫原性反应呢？

不论如何，痛风新药研制方向的出现，对于备受折磨的痛风患者来说都算是好消息。在那之前，规范治疗，合理用药，维持尿酸水平长期达标，依然是痛风患者的第一要务。

参考文献：

[1]JamesT.Kratzer,MiguelA,etal.Evolutionaryhistoryandmetabolicinsightsofancientmammalianuricases.ProcNatlAcadSciUSA.Mar11;(10).

[2]Bonifacioálvarez-Lario,JesúsMacarrón-Vicente.Uricacidandevolution.Rheumatology,Volume49,Issue11,1November,Pages–.

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