我们知道，只有10%到20%的高尿酸血症会发生痛风，大部分人终身没有痛风发作。这提示高尿酸血症是痛风发生的必要条件，而不是唯一条件，必须具备另一条件即自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才能发展为痛风。人体的免疫细胞吞噬尿酸盐结晶，即意味着自然免疫系统的被激活。所以，尿酸盐结晶是这一过程的关键所在。

从这个意义上说，尿酸盐结晶就是痛风性关节炎的致病因子。没有尿酸盐结晶，就不会有自然免疫系统的被激活，也就不会有痛风的急性发作。尿酸盐结晶的形成，主要受以下几个方面的影响：

1、血尿酸水平。如果血尿酸水平长期持续超过饱和点（微摩尔每升），就容易在关节及其周围组织形成尿酸盐结晶。血尿酸水平越高，高尿酸血症病程越长，尿酸盐结晶形成的可能性越大，急性痛风性关节炎的发生率也就越高。

2、温度。尿酸盐的溶解度呈温度依赖性，温度越低，尿酸盐的溶解性越差，就越容易结晶沉积。痛风患者典型的足部关节炎多在夜间发作，可能与这些部位的夜间体温更低有关。此外，痛风病情的严重程度有明显的地域性，比如，哈尔滨和青岛的痛风患者相比，前者的痛风石和肾结石发生率明显升高（痛风石19%对28%，肾结石10%对30%），也提示气温对痛风病情有一定影响。

3、酸碱度。组织液中的酸碱度降低是痛风发作的常见诱因。比如，剧烈运动后关节肌肉所在部位的乳酸浓度升高，于是局部组织液中的酸碱度降低，可导致痛风的急性发作。另外，尿酸在尿液中的溶解度也和尿液酸碱度密切相关。尿液过酸，尿酸不能溶解，很容易在尿路形成尿酸盐结晶。尿液酸碱度从5.0升高到7.0，尿酸在尿液中的溶解度将增加近20倍。

4、生物大分子。关节软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖，这些大分子不仅占有较大空间，还带有大量负电荷，能使尿酸盐溶解度提高3倍。如果这些蛋白多糖分子结构异常或浓度降低，则尿酸盐的溶解度降低，导致尿酸结晶形成，痛风发作。

不过，有些高尿酸血症患者血尿酸一直很高，双源CT也显示其关节部位已经有大量尿酸结晶存在，但他们却从未痛风发作过；而有些痛风患者血尿酸水平只是轻微超标甚至合格，关节部位的尿酸盐结晶也不是很多，却总是频繁痛风发作。这是为什么呢？

1、组成痛风遗传易感性的基因至少包括两类，其一为引起高尿酸血症的基因，其二为参与炎症或调节炎症的基因。第二类基因使参与自然免疫反应的细胞系统对尿酸盐结晶的反应性增强，最终导致稍有风吹草动，就会痛风发作。

2、引发痛风炎症反应的，不是那些体积很大、结构稳定的、早已形成的陈旧尿酸盐结晶，太大的尿酸盐结晶不利于致炎细胞的吞噬作用。只有那些新形成的微细尿酸盐结晶、或是从业已形成的痛风石脱落释放出来的微细尿酸盐结晶，才会引发痛风的炎症反应。

3、研究发现，从痛风患者关节腔提取的滑液，对尿酸盐结晶的作用明显优于从其他骨关节炎患者提取的关节腔滑液。痛风易感人群的关节腔滑液可将尿酸盐结晶调节得更小更均匀，而尿酸盐结晶越小，越容易被免疫细胞吞噬而表现出高致炎性。

4、沉积在关节内的尿酸盐结晶并非都会成为痛风的“凶手”。它们中的一部分和载脂蛋白结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，不参与痛风的炎症反应，最终自溶；另一部分尿酸盐结晶则与补体和免疫球蛋白结合，形成炎性的尿酸盐结晶，可被免疫细胞识别、吞噬，是引起痛风发作的真凶。很明显，如果非炎性的尿酸盐结晶形成多一些，炎性的尿酸盐结晶就会少一些。非炎性尿酸盐结晶的形成和载脂蛋白（血脂）密切相关，临床上，合并脂代谢紊乱的痛风患者确实更容易痛风急性发作。

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