目前，对痛风药物的研究主要集中的抑制尿酸生成和促进尿酸排泄两个方面。抑制尿酸生成的药物有别嘌醇和非布司他等，其主要降酸机制主要作用于肝脏；促进尿酸排泄的药物主要有苯溴马隆等，其降酸机制主要作用于肾脏。
其实，我们的另一个器官同时兼有调节尿酸生成和尿酸排泄的功效，这个器官就是肠道。以住对痛风的焦点都集中在肝肾的部分，因此很容易忽视肠道对于痛风的重要性。
肠道与尿酸排泄高尿酸血症在临床上分为尿酸生成过多型、排泄减少型和混合型三种。这种分类方法完全基于肾尿酸盐排泄和尿酸清除的结果来判断。肾是目前公认的尿酸的主要调节器官，/3的尿酸经尿液从肾排出。肾尿酸的排泄主要受到重吸收和分泌的调节。肾尿酸的重吸收主要由URAT1和GLUT9这两个尿酸转运子来介导。
人体剩下的1/3的尿酸通过肾外途径排出，主要是肠道。基因组研究发现，其他的几个转运子也参与了血尿酸的调节，其中包括ABCG。动物模型试验中，ABCG基因敲除的大鼠表现为血尿酸升高，尿尿酸排泄减少，肠道尿酸排泄减少，提示肠道参与了尿酸的排泄，肠道尿酸的排泄障碍可导致血尿酸的升高。肠道转运子可能成为新的降酸药物靶点（不作用于肾脏）。
肠道与嘌呤吸收尿酸是嘌呤代谢的产物。食物中的嘌呤核苷酸的吸收主要是通过小肠顶端膜的核苷酸转运体CNT吸收入血。吸收入血的嘌呤可以在黄嘌呤氧化酶作用下在肝内快速降解成终末产物——尿酸。
针对这一机制，已有研究人员研发出CNT的特异性抑制药，这种抑制药可有效抑制次黄嘌呤核苷酸在肠道的重吸收，且在体外不与其他的核苷酸摄取相互作用。动物实验表明，口服这类抑制药可以完全抑制猴子中食物诱导的高尿酸血症。CNT特异性抑制药可能成为未来降酸治疗的新药靶点（不作用于肝脏）。
肠道菌群与痛风肠道微生物在人类健康中扮演重要角色，参与食物消化、脂代谢和免疫调节。肠道排泄物结构的不平衡可增加体内毒素的水平，诱导慢性炎症。这些与代谢综合征、肥胖、胰岛素抵抗密切相关。许多研究表明，肠道微生物在控制体重和能量代谢方面发挥重要作用。
肠道微生物与食物残渣作用后的产物是代谢性疾病和炎症的重要促进因子。作为一种代谢性疾病，痛风的发生与尿酸生成增加和排泄减少密切相关。30%的尿酸从肠道排泄，因此，痛风与肠道排泄物之间关系密切。有研究发现，痛风组患者和对照组相比，杆菌谱没有明显改变，而梭菌群明显减少。痛风患者的优势菌群发生改变可能在原发性痛风的发展中发挥重要作用。
痛风合并胃肠功能紊乱尿酸盐结晶可在除中枢神经以外的全身各部位沉积，但在消化道沉积的报道比较少，目前国际上仅有篇文章报道。俄罗斯学者年报道，针对0例痛风患者进行胃镜检查，活检胃黏膜组织，发现其中11例有尿酸盐结晶，这些结晶在存在是导致胃炎的直接原因。此外，美国纽约大学报道了1例37岁男性，黑种人，因发热恶心、右上腹痛伴腹胀就诊，腹部CT显示膨大的肠管组织，腹腔镜行部分横结肠肠管切除，术后病理证实了痛风石的存在。
