图解痛风并非是ldquo吃出来的r

生活向来勤劳节俭的徐老太,

从不大鱼大肉,但患痛风十多年了。

她的手脚长了好多痛风石,

两个膝关节疼得没办法走路,

晚上睡眠质量也很差。

她的一个孩子竟然也患了这个病。

而最令她恼火的是,

一些亲戚朋友说她们的病,

是胡吃海塞“吃”出来的。

其实,痛风并非全是吃出来的!

所以不要随便给痛风

患者贴上“吃货”的标签,

痛风之所以被称为“帝王病”

是因为历史上,

主要发生在一些达官贵人身上,

人们就想当然认为这是大吃大喝人的专属病

现代科学研究表明,

痛风病遗传因素占比达45%-73%,

也就是说,徐老太的痛风,多半是天生的!

所以,别再冤枉她们是吃货了!

由于痛风患者常常被认为是吃出来的。

很多患者都会很内疚。

认为是自己吃喝的坏习惯导致的。

既不好意思跟人讲,又不好意思去看病,

只好自己咬牙强忍着。事实上,

人们体内绝大部分的尿酸是

身体自己产生的,很少的部分是吃进来的。

现代医学研究证实

痛风与多个DNA位点突变有关

其中,ABCG2是一种ATP结合转运蛋白,

其功能异常患者可导致尿酸排泄减少

继而导致血尿酸升高。

GLUT9一种尿酸盐转运蛋白,

其基因突变会导致血尿酸异常

PDZK1突变与血清尿酸水平有很强的相关性

hPRS1是调节体内嘌呤核苷酸

和嘧啶核苷酸代谢的一种酶,

该基因突变能够使血尿酸升高。

因此,遗传既是痛风患病的主要因素。

科学试验已经证明,

通过实行低嘌呤饮食、节食和运动,

最多能降低10%~18%的血尿酸,

很难把血尿酸降到不致病的水平,

身体内的尿酸仍过高。尿酸高的患者

应该重视治疗,否则,可能导致关节变形

甚至肾衰等严重后果。

因此,痛风的患者在保持合理的饮食

及良好的生活习惯,同时还应该及时治疗

三氧疗法可以辅助治疗痛风,

三氧与血液混合后,

会立刻跟血液中的抗氧化剂、

多不饱和脂肪酸、尿酸等发生反应,

产物作为信号转导分子激活细胞抗炎通路,

同时,抑制前列腺素和缓激肽的释放

起到镇痛、消炎、缩短急性痛风病程

今年5月,某医院疼痛科门诊来了

一位41岁的痛风患者陈先生。

陈先生表示,自己在家口服了苯溴马隆、

秋水仙碱、双氯芬酸钠等药物,

但症状并没有得到明显缓解。

检查提示,陈先生的尿酸水平高达umol/L

(正常尿酸水平为umol/L至umol/L)。

该科崔华明主任医师马上根据患者症状、

体征及既往病史,制定了局部红肿

关节腔三氧注射、三氧自体血疗法

及中药调理的治疗方案。

经7次三氧自体血疗法后,

陈先生的尿酸水平降至umol/L,

关节疼痛红肿的症状也得到了缓解。

当然,尽管遗传因素对痛风发病的影响较大。

然而环境和生活方式也有较大影响,

因此痛风患者必须保持健康的生活方式,

以避免诱发痛风发作。

臭氧自体血治疗痛风缓解疼痛的细胞机制研究

曹国庆,李秀华,武百山,倪家骧

目的观察痛风患者臭氧自体血治疗前后血清免疫球蛋白水平及炎性细胞因子水平的改变,探讨其可能的细胞作用机制。

方法选择年6月—年9月医院就诊的10例男性痛风患者,均采用臭氧自体血治疗,20mg/L,3次/周,共10次。采集治疗前、第5次治疗后和第10次治疗后的静脉血,采用免疫比浊法检测血清IgA、IgM、IgG和补体C3、C4水平。采用流式细胞微球阵列分析方法(CBA)检测患者治疗前后血清IL-8、IL-12、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。

结果患者治疗前后IgA、IgM、IgG、补体C3、补体C4、IL-12、MCP-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。患者治疗前后IL-8水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,患者第5次治疗后和第10次治疗后IL-8水平均低于治疗前(P<0.05)。

结论IL-8可能是诊断和治疗痛风的新标志物和未来治疗痛风的研究对象,但臭氧自体血治疗痛风缓解疼痛的确切机制仍有待进一步研究。

臭氧可改善氧气供应,增强免疫,释放血红素氧合酶1(HO-1)、热休克蛋白70(HSP-70),产生超级红细胞,释放干细胞,上调抗氧化酶[1-2]。臭氧自体血治疗是补充性的临床治疗方法,已应用于乙型肝炎、糖尿病、退行性眼病、不同疼痛综合征和缺血性外周血管病的治疗[3]。前期的临床研究显示,臭氧自体血治疗可以有效缓解痛风患者的疼痛,具有镇痛作用,且患者耐受性良好、安全、没有严重不良反应[4]。本研究旨在观察痛风患者经臭氧自体血治疗前后血清免疫球蛋白水平及炎性细胞因子水平的改变,在细胞水平上研究探讨其可能的作用机制。

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