什么是高尿酸血症？
正常嘌呤饮食状态下，不同日2次空腹血尿酸水平：男性＞μmol/L，女性＞μmol/L，即为高尿酸血症。
1、尿酸从哪里来？
尿酸，是嘌呤代谢的最终产物，尿酸生成增多或/和尿酸排出减少，均可引起血中尿酸盐浓度增高；尿酸的排泄途径如下图所示：
（图1.尿酸的排泄途径）
2、高尿酸血症有3种类型
高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平，根据尿酸排泄和尿酸清除率可以分为以下三型：
1）排泄不良型（占90%以上）
尿酸排泄＜0.48mg/kg/h，
尿酸清除率＜6.2ml/min；
2）生成过多型
尿酸排泄＞0.51mg/kg/h，
尿酸清除率≥6.2ml/min；
3）混合型
尿酸排泄＞0.51mg/kg/h，
尿酸清除率＜6.2ml/min。
高尿酸，肾脏杀手！
很多人知道，过高的尿酸沉积在骨骼、关节处会引起痛风；除此之外，尿酸沉积在肾脏还会引起肾脏损害，甚至诱发肾功能衰竭。
1、慢性尿酸性肾病
尿酸盐沉积于肾间质，导致慢性小管-间质性肾炎，小管萎缩变形、间质纤维化，严重者引起肾小球缺血性硬化。
2、尿酸性肾结石
尿酸结石沉积于小管间质部位，引起血尿、尿路结石、继发尿路感染。
3、急性高尿酸性肾病
尿酸急剧升高，大量尿酸结晶在集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，阻塞双侧输尿管，尿液突然减少，引起少尿型急性肾功能衰竭。
肥胖和高尿酸，“相爱相杀”！
随着经济发展迅速、居民饮食结构变化以及体力活动减少，肥胖人群迅速增多。在我国，BMI≥24kg/m2为超重，BMI≥28kg/m2为肥胖，我国超重及肥胖人群比例分别为18.9%及2.9%，-年10年间超重以及肥胖人群分别增加了39%及97.2%。
1、肥胖患者血尿酸水平升高
根据代谢功能情况，肥胖可分为代谢正常型肥胖（MHO）和代谢异常型肥胖（MUO）。有横断面调查纳入了例患者，其中MHO例，MUO例，经统计分析发现，MHO以及MUO均与高尿酸血症相关。
还有研究纳入例中国在校大学生，分析体重指数与血尿酸水平相关性，结果发现超重/肥胖患者尿酸水平更高。
2、高尿酸也肥胖相互影响
研究表明，高尿酸能够加快脂肪酸氧化，增加脂肪形成，同时增加甘油三酯聚集以及氧化应激压力，从而导致肥胖。
另外，高尿酸血症还会通过尿酸沉积和代谢综合征加重肥胖性肾损害（见下图）——
（图2.高尿酸血症加重肥胖性肾损害）
肥胖，“压垮”了肾脏！
肥胖，是高血压、糖尿病、肾脏等疾病的危险因素。
年，Weisinger教授首次报道严重肥胖会导致大量蛋白尿。研究发现，超重和肥胖均会增加肾结石患病风险，而合并糖尿病或高血压的肥胖患者，发生慢性肾脏病后，会更快进展至尿毒症。
除此以外，肥胖其实可以直接造成一种肾脏损害——肥胖相关性肾病（ORG）。
该病早期起病隐匿，患者多无临床症状，10%的患者尿常规检查有蛋白尿，2.22%患者合并白蛋白降低、水肿，表现为肾病综合征；6.67%的患者表现为肾功能减退。
1、肥胖相关性肾病的机制
ORG形成的原因主要是由于肥胖导致血流动力学改变（见下图）——
（图3.肥胖相关性肾病的发生机制）
2、肥胖相关性肾病的诊断标准
1）超重或肥胖：我国采用BMI≥28kg/m2，男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm；
2）蛋白尿：尿常规阳性，24小时尿蛋白定量＞mg;
3）肾活检病理：光镜下肾小球明显增大，伴或不伴FSGS，电镜下示上皮细胞足突融合且范围局限；
4）排除其它原发性或继发性导致的肾小球病变。
3、ORG病理类型
1）单纯肥胖相关性肾小球肥大
病理特点：病理改变轻微，肾小球肥大，血管极系膜基质增加，无肾小球硬化。
2）肥胖相关性局灶阶段性肾小球硬化伴肥大
病理特点：肾小球肥大，局灶阶段硬化伴玻璃样改变，系膜增加；电镜下表现为肾小球滤过膜超微结构改变。
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